Ez a mondat egyben David Sinclair meggyőződése is. Az ausztrál biológus, a genetika professzora és az Öregedésbiológiai Központ társigazgatója több mint tíz évvel ezelőtt mondta ezt. Emellett ő a szerzője Az öregedés vége című könyvnek is, amely bestseller lett. Nem is csoda! Az öregedés kérdésével már az ókori filozófusok, orvosok, uralkodók, később az alkimisták is foglalkoztak, és a művészeknek, különösen a festőknek is gyakran adott ihletet. Egyértelmű, hogy az emberiséget mindig is érdekelte, hogyan élhetne minél tovább. David Sinclair ehhez még hozzáteszi, hogy még idős korban sem kell feltétlenül megküzdenünk azokkal a gyakran súlyos betegségekkel, amelyek jelentősen befolyásolják mindennapi életünk minőségét. Állításait folyamatosan vizsgálják, de azt már most tudjuk, hogy az öregedés határait nem kizárólag genetikai adottságaink szabják meg előre. Gondoljunk csak arra, hogy az elmúlt 100 évben a cseh férfiak élettartama átlagosan 29 évvel, a nőké pedig több mint 32 évvel nőtt. Ebben az összefüggésben David Sinclair állítása, miszerint az öregedés kezelhető betegség, már nem is tűnik annyira sci-finek.

David a genetika professzora, aki egész életét annak kutatására tette fel, hogyan lehetne nemcsak lassítani a sejtek öregedését, hanem az emberi élet minőségét is javítani. Egész gyermekkorában megszállottan foglalkoztatta a gondolat, hogy egyszer mindenkinek meg kell halnia. Ez a megszállottság egészen egyetemi tanulmányaiig elkísérte, amikor is úgy döntött, hogy szakmailag ebbe az irányba szeretne elindulni. Generációja egyik vezető újítójaként a Time magazin „a világ 100 legbefolyásosabb embere” közé sorolta, és az egészségügy ötven legbefolyásosabb személyisége közé is tartozik. Tagja az American Federation for Aging Research igazgatótanácsának, kutatásaiért és jelentős tudományos felfedezéseiért pedig több mint harmincöt díjat kapott.

Ahogy ő maga fogalmaz, az öregedés nem feltétlenül elkerülhetetlen, célja pedig egyértelmű. Csapatával szeretné megfejteni, hogyan élhetnénk 120 évig úgy, hogy fizikailag feleannyi idősnek érezzük magunkat. Szerinte ugyan az időt nem állíthatjuk meg, de életünk hosszát valószínűleg befolyásolhatjuk. Ami azonban a legfontosabb: több mint valószínű, hogy mind az életminőségünkre, mind magára a halálra hatással lehetünk. Ma már tudjuk, hogy azoknál, akik nagyon magas kort, körülbelül 100 évet élnek meg, a halál többnyire gyorsan, szenvedés és fájdalom nélkül, gyakran álmukban következik be. A legtöbben természetesnek és magától értetődőnek tartják az öregedés általunk ismert folyamatát. Beleértve azokat a gyakran súlyos betegségeket is, amelyekkel előbb-utóbb szembe kell néznünk. Pedig ennek nem feltétlenül kell így lennie...

David nem tagadja sejtjeink öregedésének folyamatát, csupán arra emlékeztet, hogy orvosként kötelessége enyhíteni az emberek szenvedését, és meggyőződése, hogy valamennyi betegség az öregedés hatására alakul ki. Szerinte az öregedés a sejtek hosszan tartó károsodása, amellyel a szervezet végül már nem tud megbirkózni, ezért a sejtek fokozatosan elveszítik identitásukat, a szövetek pedig felmondják a szolgálatot. Ezt úgy képzelhetjük el, hogy például az agysejtek bőrsejtként, a bőrsejtek pedig májsejtként kezdenek viselkedni. A testben egyszerűen káosz alakul ki. David megjegyzi, hogy az időseket érintő számos betegség jelentősen enyhíthető, ha nem egyenesen „gyógyítható” azoknak a mikrobiológiai folyamatoknak a jobb megértésével, amelyek náluk fokozatosan romlanak. Sejtjeink öregedése olyan folyamat, amelyet lelassíthatnánk. Ugyanez igaz a vírusos betegségekre is. Különösen azokra, amelyeket ma már jól ismerünk. Fertőzés esetén itt is rendkívül fontos a biológiai életkorunk. Dr. Sinclair szerint sejtjeink öregedése az ezekre a betegségekre való fogékonyságunkat is befolyásolhatja. Dr. Sinclair úgy látja, hogy jelenleg az időskori betegségeket az öregség elkerülhetetlen tüneteiként kezelik, pedig lehet, hogy éppen fordítva van. A sejtek öregedésének hatására a legkülönfélébb betegségek jelentkezhetnek. Más szóval az öregséget olyan betegségként is felfoghatjuk, amely bármely más betegséghez hasonlóan kezelhető vagy kordában tartható.

A tudósok megbízhatóan mérni tudják az öregedés olyan ismérveit is, mint a DNS károsodása, a telomerek rövidülése (a telomerek a kromoszómák végei), a mitokondriumok működési zavara, a szeneszcens sejtek felhalmozódása és az őssejtek kimerülése. Testünk szeneszcens sejteket hoz létre. Ezek olyan öregedő sejtek, amelyek még élnek, de már nem növekednek és nem osztódnak. Jelenlétük azonban a szervezetben citokineknek nevezett fehérjék felszabadulásával jár, amelyek gyulladásos folyamatokat indítanak el a testünkben. Fontos megemlíteni, hogy a gyulladás a szívbetegségek, a cukorbetegség vagy a demencia hajtóereje, és hatására a többi sejt is öregszik, illetve több citokint bocsát ki.

Testünk sejtjei két fő információtípust tárolnak: az első a genetikai információ, a második pedig az epigenetikai információ. Az epigenetika a genomunkon végbemenő kémiai változásokat jelenti, amelyek meghatározzák bizonyos gének be- és kikapcsolását. Környezetünk és életmódunk lassítja vagy gyorsítja epigenetikai óránk ketyegését. Az epigenetikai információk hosszú távú túlélésünk szempontjából valószínűleg fontosabbak, mint maga a genom, bár mindkettő nélkülözhetetlen.

A múltban különféle elméletek születtek az öregedésről, ezek azonban többnyire egy-egy okra összpontosítottak. Az öregedés okainak eddigi kutatása nem hosszabbította meg jelentősen a maximális élettartamot. De mi lenne, ha az öregedésnek csupán egyetlen oka lenne? David úgy véli, hogy az információk alapvető elvesztéséről van szó. A genetikai kódot digitális információnak tekinthetjük. Ahogyan a digitális információkat egy „CD-n” tároljuk, úgy tárolódnak a nukleotidok a DNS-ünkben. Ez az információtárolás és -másolás megbízható módja. A DNS túlélheti a forrásban lévő vizet, és akár negyvenezer évet is fennmaradhat a neandervölgyiek csontjaiban. Az információvesztés tehát nem a genetikai kódban történik. Az információvesztés valószínűleg az epigenomban következik be, vagyis magának a genetikai kódnak a leolvasásakor, amely utasításokat ad az újonnan osztódott sejteknek. Például amikor a hernyó pillangóvá alakul, a rovar genetikai kódja nem változik meg, csupán a génjeinek leolvasása változik – az epigenom.

Az öregedés összetett, több tényezőből álló folyamat. A mai tudósok az öregedést leggyakrabban különféle jellegzetes ismérvekkel írják le, ilyen például az őssejtek elvesztése vagy a genetikai instabilitás. Dr. Sinclair az öregedést egyszerűen információvesztésként írja le.

A mai orvoslás és az egészségügyi beruházások elsősorban a betegségek tüneti kezelésére összpontosítanak. Ez a tünetek elnyomását jelenti anélkül, hogy a betegség valódi okát kezelnék. Sokkal nagyobb figyelmet kellene fordítani a megelőzésre. Dr. Sinclair szerint hibátlan genetikai információkkal születünk, amelyek életünk során károsodnak. Úgy véli, hogy ezeket az információkat a kromoszómák vagy a DNS folyamatos károsodása rontja, annak ellenére, hogy sejtjeink megpróbálnak mindent kijavítani és minimálisra csökkenteni a károkat.

Dr. Sinclair már a 90-es években közzétett egy tanulmányt a Science folyóiratban, amelyben élesztősejtekben idézte elő az úgynevezett Werner-szindrómát. Ezt a betegséget korai öregedési szindrómának is nevezik. Ritka genetikai betegség, amely felgyorsítja az öregedési folyamatokat, és az érintettek legfeljebb 20 évig élnek. E kutatás során fedezte fel, hogy szervezetünk egyes molekulái képesek lassítani a sejtek öregedését.

A szirtuinok enzimek, pontosabban 7 különböző enzimtípus, amelyek testünkben számos dolgot szabályoznak, többek között sejtjeink egészségét, de azt is, hogy túlsúlyosak leszünk-e, illetve egészséges és jó formában marad-e az agyunk. Ha a szirtuinok működése zavart szenved, bekövetkezik az öregedés. Egyszerűen fogalmazva a szirtuinok testünk őrei: védenek a betegségektől, és amint a DNS genetikai kódja károsodik, a szirtuinok sietnek kijavítani a károsodást. Nemcsak a betegségektől védenek, hanem a krónikus gyulladást is csillapítják, amely érelmeszesedéshez, anyagcserezavarokhoz, fekélyes vastagbélgyulladáshoz, ízületi gyulladáshoz vagy asztmához vezet. Emellett megakadályozzák a sejthalált, és erősítik a mitokondriumokat, sejtjeink energiatermelő gyárait.

David szerint számos módon segíthetünk abban, hogy a szirtuinok aktívak maradjanak. Sportolhatunk, hőmérséklet-változásnak tehetjük ki magunkat, például szaunázással és a test ezt követő lehűtésével, de csökkenthetjük a táplálékbevitelünket (kalóriakorlátozás), illetve mérsékelhetjük a húsfogyasztásunkat, vagy akár teljesen el is hagyhatjuk a húst. Ezt az elméletet bolygónk úgynevezett kék zónái is alátámasztják. Ezek közé olyan területek és országok tartoznak, mint Görögországban Ikária szigete, Olaszországban Szardínia egy területe, Japánban a trópusi Okinava-szigetek, a kaliforniai Loma Linda vagy a Costa Rica-i Nicoya-félsziget. Ezeken a helyeken sokan több mint 100 évig élnek, és az átlagéletkor is jóval magasabb, mint a bolygó más részein. Nem véletlen, hogy ezek a helyek több szempontból is igen hasonlóak.

Ez a sejtek energiaellátásának fő szabályozója, amely az éhséget és az energiafelhasználást irányítja. Az AMPK aktiválása fokozza a szervezet katabolikus folyamatait, amelyek a kalóriakorlátozást hivatottak utánozni. A kutatások megerősítik, hogy az AMPK aktiválása meghosszabbíthatja az életet. Jelenleg elsősorban a cukorbetegség és az elhízás kezelésének célpontjaként vizsgálják.

Az utóbbi évek kutatásai arra összpontosítanak, miért alakít ki a test hosszú távú ellenálló képességet, ha rövid ideig tartó, egészséges stressznek van kitéve, például időszakos böjt, nagy intenzitású edzés, hőhatás vagy hideg okozta stressz révén. Röviden: bármi által, ami sejtszinten arra ösztönzi a testet, hogy erősebbé és ellenállóbbá váljon. Szervezetünket folyamatosan edzenünk kell ezekkel a rövid ideig tartó, egészséges stresszhatásokkal, hogy erősebbé és ellenállóbbá váljon. Az enyhe sejtszintű stressz jótékony hatással van epigenomunkra, mivel serkenti a hosszú életért felelős génjeinket. A szervezet edződésének ezt a folyamatát és a hosszú életért felelős gének ebből fakadó támogatását hormézisnek nevezzük. A stresszről nap mint nap hallunk, de itt nem a krónikus, betegséget okozó stresszről van szó, amely hosszú távon árt nekünk. Itt a szervezetet érő rövid ideig tartó, pozitív stresszről beszélünk. Dr. Sinclair szerint ez az egészséges, rövid ideig tartó stressz támogatja sejtjeink egészségét, és felszabadítja a hosszú élet lehetőségét, amely az evolúció során alakult ki bennünk.

A kék zónákban, ahol az emberek magas életkort érnek meg, a hosszú élet egyik meghatározó tényezője a fizikai aktivitás. Ezek az emberek többnyire eleget mozognak, hiszen a gazdaságaikban akár napi öt órát is dolgoznak a szabadban, nappali fényben. Az orvosok már négyszáz éve egyetértenek abban, hogy a mozgás pusztán azért fontos az egészség szempontjából, mert javítja a vérkeringést, és ezzel megakadályozza a plakkok lerakódását, amelyek később eltömítik az ereket, így károsítják az egész szív- és érrendszert. David meggyőződése, hogy a mozgás egészségünkre gyakorolt kedvező hatása sokkal alacsonyabb szinten érvényesül. Mégpedig a sejtek szintjén. Tudományosan bizonyított, hogy a rendszeresen sportoló emberek telomerjei általában jóval hosszabbak, mint azoké, akik nem mozognak. Számos tanulmány azt is megerősíti, hogy a testmozgás segíthet megelőzni a telomerek rövidülését. Korábban az emberek úgy gondolták, hogy maratonokat kell futniuk ahhoz, hogy a legtöbbet hozzák ki a mozgásból, de a rövid, nagy intenzitású intervallumedzések sokkal jobbak az egészség szempontjából. A testmozgás stressznek teszi ki a szervezetet, aminek hatására emelkedik a NAD (nikotinamid-adenin-dinukleotid) szintje, amely elősegítheti a hosszú életet.

A szervezetünkben két fontos, öregedéssel szembeni védekező útvonal létezik – az mTOR és a sirtuinok. Az mTOR olyan folyamatokat hangol össze, mint a sejtnövekedés, a sejthalál (apoptózis) és a gy**s. Bizonyított, hogy ha állatokban lelassítjuk az mTOR működését, tovább élnek. A tudósok szerint ennek az az oka, hogy a lassítás megőrizheti az őssejtek működését, és kiválthatja a sérült sejtek újrahasznosítását (autofágia). A kék zónákban élők étrendjében leggyakrabban zöldségek, gyümölcsök és hüvelyesek szerepelnek. Kevesebb húst és sajtot fogyasztanak, és elsősorban azt eszik, amit maguk termesztenek. Az mTOR működésének lassításához nagyon fontos elhagyni a gyakori étkezést. Az optimális a napi egyszeri, legfeljebb kétszeri étkezés. Nem éhezésről vagy alultápláltságról van szó, hanem kalóriakorlátozásról. Szomorú tény, hogy manapság a legtöbben túl sokat és túl gyakran esznek. Megoldás lehet az időszakos böjt bevezetése, amely „csupán” néhány órán át tart. Amikor nem eszel, a szervezeted ismét rövid ideig tartó stressznek van kitéve, és leegyszerűsítve lelassul az öregedés. A szervezetnek egyszerűen elegendő annyi táplálék, amennyi a túléléshez feltétlenül szükséges.

Az étkezések gyakorisága mellett az étrend összetételére is fontos odafigyelni, különösen az elfogyasztott állati fehérje mennyiségére. Tudjuk, hogy a nagy mennyiségű, főként iparilag feldolgozott vörös hús káros, mert trimetilamin-N-oxidot tartalmaz, amely összefügg a szívbetegségek fokozott kockázatával. Az iparilag feldolgozott vörös hús a legrosszabb, mivel összefüggés mutatkozik a fogyasztása, valamint a bél- és hasnyálmirigy-betegségek között. Mindenekelőtt fontos megemlíteni, hogy nem jó, ha az étrend túl sok, húsban található aminosavat tartalmaz, mert éppen ezek tartják aktívan az mTOR fehérjét a szervezetedben. Ez hosszú távon kedvezőtlen – ugyanis kikapcsolja az öregedés és a betegségek elleni természetes védekezést. Egy tanulmány szerint azoknál, akik sok állati fehérjét esznek, alacsonyabb a NAD szintje, ami kikapcsolja a sejtek öregedés elleni védekezését.¹

A legújabb kutatások megerősítik, hogy a melegnek vagy hidegnek való kitettség ugyanolyan fontos, mint a fent leírt étrendi változtatás. Ugyanis a sirtuin-3 gén, amelyet a hideg aktivál, elősegíti a barna zsírszövet képződését, amely szó szerint tele van mitokondriumokkal, amelyek a fehér zsírból nyernek energiát, és felgyorsítják az anyagcserét. Egyszerűen fogalmazva a barna zsír felfalja a fehér zsírt, amely leggyakrabban a hasunkon vagy a szerveink között rakódik le, és amelynek nagyobb aránya krónikus betegségekkel hozható összefüggésbe. A tudósok sokáig úgy gondolták, hogy csak az újszülötteknek van barna zsírszövetük, amelyet aztán az életkor előrehaladtával hamar teljesen elveszítünk. De aztán színre lépett Wim Hof, és kiderült, hogy még hatvanéves korban is lehetnek barna zsírkészleteink. Talán említenem sem kell, hogy Wim Hof éppen olyan szélsőséges világrekordjairól vált legendássá, mint a jeges kádban mozdulatlanul eltöltött 2 óra, a Mount Everest megmászása csupán alsónadrágban és mezítláb, vagy egy maraton lefutása a Namib-sivatagban víz nélkül. Ezekkel a teljesítményekkel megdöntötte az emberi test képességeiről alkotott tévhiteket. Hideghez szoktatással serkented a barna zsírszövet képződését, amely segít elégetni a hasadon lévő „csúnya” fehér zsírt, ráadásul a hosszú élet génjeit is aktiválod.² Ezt hallva nem fordul meg a fejedben, hogy holnap jéghideg zuhanyt vegyél? :)

Ma már tudjuk, hogy egyes étrend-kiegészítők kedvezően hathatnak sejtjeink egészségére. Ráadásul több ilyen is létezik. A nikotinamid-adenin-dinukleotid, röviden NAD minden élő sejtben megtalálható molekula. A NAD számos alapvető biológiai folyamat központi szabályozója, beleértve az öregedést és a betegségeket is. Szó szerint üzemanyagként szolgál a sirtuinok számára, hogy jól végezhessék a munkájukat. Minél több NAD található a szervezetben, annál aktívabbak a sirtuinok. Az étrend-kiegészítőként bevitt NAD anyagcsere útján történő feldolgozása azonban nehezebb. Egy ennél jobban működő molekula neve eNeMeN , amelyet a szervezet azonnal NAD-dá alakít. Ez a molekula segít aktívan tartani a sirtuinokat. Sinclair professzor azt javasolja, hogy közvetlenül reggel vegyünk be 1 gramm eNeMeN-t valamilyen zsírtartalmú étellel, például joghurttal együtt, mivel a zsírok javítják az eNeMeN biológiai hasznosulását.

A rezveratrol a vörösborban is megtalálható antioxidáns. Sok más, az egészséget támogató antioxidánshoz hasonlóan a rezveratrol is egy polifenol, amelyet bizonyos növények stressz vagy sérülés hatására termelnek a xenohormézisnek nevezett folyamat során. A rezveratrol a kakaóban, a földimogyoróban és a fekete áfonyában is megtalálható, és a 20. század 90-es éveiben a tudósok felfedezték kardioprotektív tulajdonságait (szívvédő hatását).

David Sinclair a rezveratrolt olyan molekulaként írja le, amely segít lassítani az öregedést azáltal, hogy aktiválja a SIRT1 sirtuint, amely kalóriakorlátozással is aktiválható; ez a hosszú élet elérésének egy másik bevált módszere. Másrészt ma már tudjuk, hogy a rezveratrol rosszul szívódik fel az emésztőrendszerben, ha a tablettát vízzel vesszük be. Maga David is elmondja, hogy a rezveratrolt például joghurttal veszi be, mégpedig reggel, mert a SIRT1 aktiválásával megzavarhatja a cirkadián ritmust és az alvást. A rezveratrolt a nyelved alá is szórhatod, és legalább egy percig ott tarthatod egy teáskanál tőkehalmájolajjal együtt. A nyelv alatt vékonyabb a szövet, így az anyagok itt gyorsabban jutnak be a szervezetbe, az emésztőrendszerünk roncsoló hatása nélkül.

A böjt és a kalóriakorlátozás évezredek óta bevált módszer a hosszú élet elérésére. Hatékony módja az AMPK és a sirtuinok aktiválásának. Emellett ismert, hogy a hideg- vagy hősokk hormézist vált ki a szervezetben. Ez azt jelenti, hogy a forró szauna, a hideghez szoktatás és a hideg zuhany egészséges módon teszi ki stressznek a testet, hogy fokozza ellenálló képességét és aktiválja a hosszú élet génjeit. Használd ki a közelgő telet, bontakoztasd ki a hosszú élet benned rejlő lehetőségét, és javítsd immunitásodat, valamint erőnlétedet hideghez szoktatással.

Tavaly az Egészségügyi Világszervezet betegségként ismerte el az öregséget. Lehet, hogy hamarosan megérjük, hogy az öregségre gyógyítható betegségként tekintenek. Addig is meghosszabbíthatjuk az életünket kalóriakorlátozással, időszakos böjttel, edzéssel és mozgással, hideghez szoktatással, illetve bizonyos étrend-kiegészítőkkel, például NAD+, eNeMeN vagy rezveratrol fogyasztásával.

Érdemes elgondolkodni az emberiség jövőjén, ha a bolygón élő emberek élettartama meghosszabbodna. Davidnek gazdasági és társadalmi téren is számos észszerű válasza van az alapvető civilizációs kérdésekre. Egyértelmű, hogy a cél nem az önellátásra képtelen idősek seregének létrehozása. Éppen ellenkezőleg. Az emberek a jövőben sokkal aktívabbak lehetnek, idős korukban is foglalkozhatnak azzal, amit szeretnek, vagy több időt tölthetnek a családjukkal. Olyan munkát is végezhetnek, amely nem elsősorban a teljesítményre és a gyorsaságra összpontosít, miközben élettapasztalatukból és tudásukból az egész társadalom profitálhat.

David arra is emlékeztet, hogy a betegségektől nem szabadulhatunk meg teljesen, de azok csak az élet utolsó szakaszában jelentkeznek majd, így az embereknek a haláluk előtt nem kell hónapokig vagy akár évekig szenvedniük, mint manapság. Gazdasági szempontból azt is hozzáteszi, hogy ha az emberek nem lesznek hosszú hónapokon és éveken át betegek a haláluk előtt, a kezelésükre és gondozásukra fordított pénzügyi forrásokat sokkal hatékonyabban lehet majd felhasználni. Nem tart attól, hogy az emberiség ne tudna megbirkózni a bolygón élő több emberrel, és emlékeztet arra, hogy már most is jóval magasabb életkort érünk meg, mint száz évvel ezelőtt. Ez azért van így, mert a folyamat fokozatos, így előre felkészülhetünk erre az új valóságra, és alkalmazkodhatunk hozzá. Az öregedés vége című könyvét érzelmi és humanitárius érvekre épülő felhívással zárja, amelyben az öregedés betegséggé való átminősítését sürgeti, hogy megoldható problémaként közelíthessünk hozzá. „Egy olyan világ felé kell haladnunk, ahol sokkal többet tudunk a testünkről és a benne zajló folyamatokról, hogy még azelőtt leküzdhessük a problémákat, mielőtt valóban megbetegítenének bennünket.” 

David Sinclair Az öregedés vége című teljes könyvét megtalálod a webáruházunkban!

Jiří Votava

1. SEYEDSADJADI, Neda, Jade BERG, Ayse A BILGIN, Nady BRAIDY, Chris SALONIKAS és Ross GRANT. High protein intake is associated with low plasma NAD+ levels in a healthy human cohort. 2018.

2.SHI, Tong, Fei WANG, Emily STIEREN és Qiang TONG. SIRT3, a mitochondrial sirtuin deacetylase, regulates mitochondrial function and thermogenesis in brown adipocytes. 2005.